Атеросклероз сонных артерий
Оглавление
Эпидемиология атеросклероза сонных артерий
Атеросклероз сонных артерий - это заболевание, которое является одной из основных причин инсультов во всем мире. Распространенность каротидного атеросклероза значительно варьирует в зависимости от географического положения, образа жизни и этнической принадлежности населения.
Географические различия
Северная Америка и Европа демонстрируют высокую распространенность каротидного атеросклероза. Исследования показывают, что до 10% пожилого населения в этих регионах страдает от этого заболевания. Это может быть связано с высоким уровнем сопутствующих заболеваний, таких как гипертония и диабет, а также с высоким уровнем жизни, который часто сопровождается меньшей физической активностью и нездоровым питанием.
Азиатские страны также переживают рост заболеваемости атеросклерозом сонных артерий, который коррелирует с урбанизацией и изменениями в образе жизни. Например, в Японии и Китае быстрое промышленное развитие и изменение рациона питания в сторону более западного стиля привели к росту заболеваемости атеросклерозом.
Страны с низким и средним уровнем дохода часто демонстрируют меньшую распространенность каротидного атеросклероза, что может быть связано с более молодым возрастом населения и более высокой физической активностью. Однако в этих регионах наблюдается тенденция к увеличению числа случаев заболевания в связи с урбанизацией и ухудшением питания.
Факторы, влияющие на распространенность
Степень урбанизации и изменения в образе жизни населения.
Доступность и качество медицинского обслуживания, которые влияют на возможность раннего выявления и лечения заболеваний, провоцирующих развитие атеросклероза.
Национальные программы по борьбе с курением, уровень образования и экономического развития, которые напрямую влияют на здоровье населения.
Таким образом, каротидный атеросклероз - это многофакторное заболевание, на которое влияют многочисленные социально-экономические и культурные факторы, которые необходимо учитывать при разработке мер профилактики и лечения на национальном и международном уровнях.
Этиология атеросклероза
Основными факторами риска развития атеросклероза являются гипертония, диабет, курение, гиперлипидемия и семейный анамнез. Каждый из этих факторов способствует повреждению эндотелия сосудов, что инициирует образование атеросклеротических бляшек. Возраст и пол также играют важную роль: риск увеличивается с возрастом, мужчины более подвержены этому заболеванию.
Патофизиология атеросклероза
Атеросклероз - это хроническое заболевание артерий, характеризующееся нарушением липидного и белкового обмена, воспалением и последующим образованием атеросклеротических бляшек, которые могут привести к стенозу и закупорке сосудов. Развитие атеросклероза можно разделить на несколько основных этапов:
Эндотелиальная дисфункция: Первичным событием в развитии атеросклероза является повреждение эндотелия - внутреннего слоя стенки артерий. Дисфункция эндотелия может быть вызвана различными факторами, включая гипертонию, курение, гипергликемию и окислительный стресс. Поврежденный эндотелий теряет свою барьерную функцию, что увеличивает проницаемость для липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
Окисление ЛПНП: Под влиянием окислительных процессов ЛПНП превращается в окисленный ЛПНП (окс-ЛПНП), который обладает прямой цитотоксичностью и способствует прогрессированию атерогенеза. Эти модифицированные липопротеины активируют эндотелий и привлекают моноциты.
Воспаление и образование пенистых клеток:Моноциты, проникающие в стенку артерии, дифференцируются в макрофаги, которые захватывают окисленные ЛПНП и превращаются в пенистые клетки. Скопление пенистых клеток приводит к образованию жирового пятна, которое является ранним морфологическим проявлением атеросклероза.
Пролиферация гладкомышечных клеток и формирование фиброзной капсулы: В ответ на воспаление и повреждение сосудистой стенки гладкомышечные клетки мигрируют из медии туники в интиму, где они пролиферируют и вырабатывают коллаген и другие компоненты внеклеточного матрикса. Это приводит к утолщению интимы и формированию фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки.
Осложнения атеросклеротической бляшки:Со временем атеросклеротическая бляшка может стать нестабильной и разорваться, что приведет к образованию тромба и острой окклюзии сосуда. Это может стать причиной острых клинических проявлений, таких как острая цереброваскулярная катастрофа.
Клинические проявления
На ранних стадиях атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно. По мере прогрессирования заболевания и развития значительного стеноза возникают транзиторные ишемические атаки или ишемический инсульт. Симптомы включают внезапное онемение или слабость лица, руки или ноги, особенно с одной стороны тела, затруднение речи, зрения или координации.
Диагностика
Диагностика атеросклероза сонных артерий включает в себя ряд инструментальных и лабораторных методов, которые помогают не только выявить наличие бляшек, но и оценить степень поражения сосудов и риск развития осложнений.
Инструментальные методы диагностики
Ультразвуковое исследование с допплерографией:
Показания: Подозрение на атеросклероз сонных артерий, наличие симптомов транзиторной ишемической атаки или инсульта, а также наличие факторов риска (гипертония, диабет, гиперлипидемия).
Признаки: Наличие атеросклеротических бляшек, сужение просвета артерии, изменение скорости кровотока в области стеноза.
Магнитно-резонансная ангиография:
Показания: Необходимость высокоточной визуализации артерий для оценки степени стеноза и анатомии сосудов, особенно в сложных или неоднозначных случаях.
Признаки: Изображения могут показать точную структуру бляшки, а также степень и распределение стеноза.
Компьютерная томография (КТ-ангиография):
Показания: Подозрение на наличие кальцифицированных бляшек, необходимость оценить возможность хирургического вмешательства.
Признаки: КТ позволяет оценить кальцификаты в бляшках и точно определить степень стеноза.
Лабораторные методы диагностики
Липидный профиль:
Показатели: Общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП и триглицериды.
Высокий уровень ЛПНП и низкий уровень ЛПВП повышают риск развития атеросклероза. Высокий уровень триглицеридов также связан с повышенным риском.
Маркеры воспаления (С-реактивный белок):
Оценить степень системного воспаления, которое может способствовать прогрессированию атеросклероза. Повышенный уровень CRP связан с повышенным риском сердечно-сосудистых событий.
Гомоцистеин:
Исследование уровня гомоцистеина в крови, особенно если в семейном анамнезе есть ранний атеросклероз или тромбоз. Высокий уровень гомоцистеина может способствовать дисфункции эндотелия и повышать риск развития атеросклероза.
Эти методы диагностики позволяют не только точно определить наличие атеросклероза сонных артерий, но и оценить риск развития таких серьезных осложнений, как инсульт, что является ключевым моментом для определения тактики лечения и профилактики заболевания.
Лечение атеросклероза сонных артерий
Понимание механизмов развития атеросклероза является ключом к разработке целевых терапевтических стратегий. Важно отметить, что хотя некоторые факторы, такие как генетическая предрасположенность, невозможно изменить, многие аспекты этиологии атеросклероза можно контролировать с помощью изменения образа жизни и лекарственных вмешательств.
Лечение начинается с изменения образа жизни и медикаментозной терапии, включающей статины, антитромбоцитарные и антигипертензивные препараты. В случае значительного стеноза или симптоматического заболевания применяются интервенционные методы, такие как каротидная ангиопластика и стентирование. В более тяжелых случаях может потребоваться каротидная эндартерэктомия.
Каротидная ангиопластика и стентирование
Поэтапный процесс стентирования сонных артерий
Как это делается: Процедура включает в себя введение катетера через бедренную или лучевую артерию к месту стеноза сонной артерии. Затем через катетер вводится баллон, который надувается для расширения суженного участка артерии, после чего в это место устанавливается стент для сохранения просвета артерии.
Показания к применению: Симптоматический стеноз сонной артерии ≥ 50% при повышенном хирургическом риске или наличии анатомических осложнений. Асимптоматический стеноз ≥ 60-70%, при высоком риске хирургических осложнений или ограниченном доступе к артерии.
Противопоказания: Тяжелая кальцификация стенок артерий, острые инфекционные заболевания, плохая свертываемость крови.
Результаты: Эффективность сопоставима с хирургическим вмешательством в плане снижения риска инсульта, однако в долгосрочной перспективе существует риск рестеноза.
Прямая эндоваскулярная гибридная хирургия
Как она выполняется: Комбинация открытой операции и стентирования. Сначала хирург получает прямой доступ к сонной артерии, а затем эндоваскулярный хирург выполняет стентирование.
Показания к применению: Тяжелый стеноз или окклюзия сонных артерий, особенно если они сопровождаются стенозом других крупных сосудов головы и шеи. Пациенты, которым традиционное стентирование или операция не подходят из-за высокого риска или анатомических особенностей.
Противопоказания: Аналогичные противопоказания для стандартного стентирования.
Результаты: Позволяет более точно контролировать процесс восстановления просвета сосуда и снижает риск осложнений.
Стандартная каротидная эндартерэктомия
Как это делается: Хирург делает разрез на шее в области пораженной сонной артерии, вскрывает артерию и удаляет атеросклеротическую бляшку вместе с внутренней оболочкой артерии. После удаления бляшки артерия сшивается.
Показания к применению: Симптоматический стеноз ≥ 50% по критериям NASCET или ≥ 70% по критериям ECST. Асимптоматический стеноз ≥ 60% с ожидаемой продолжительностью жизни более 5 лет и низким хирургическим риском.
Противопоказания: Отсутствие выраженных симптомов при незначительном стенозе, тяжелых сопутствующих заболеваниях.
Результаты: Снижение риска инсульта на 50% или более по сравнению с медикаментозным лечением.
Эверсионная каротидная эндартерэктомия
Как она выполняется: Она может стать методом выбора, когда стандартная каротидная эндартерэктомия затруднена из-за анатомических особенностей или когда необходимо минимизировать травму тканей. При эверсионной технике хирург "выворачивает" внутреннюю оболочку артерии, начиная от места разветвления. Это позволяет удалить атеросклеротическую бляшку вместе с внутренней оболочкой артерии полностью, минимизируя травму и необходимость дополнительного протезирования сосуда.
Показания и противопоказания: Аналогична стандартной каротидной эндартерэктомии, но предпочтительна в тех случаях, когда риск традиционной операции высок из-за анатомических или физиологических особенностей.
Результаты: Позволяет добиться результатов, аналогичных классической операции, при этом снижая риск хирургических осложнений и ускоряя восстановление пациента.
Общие противопоказания
Абсолютные противопоказания: Текущий или недавний инсульт с обширным неврологическим дефицитом. Нестабильные медицинские состояния, такие как острая сердечная недостаточность или неконтролируемая гипертензия.
Относительные противопоказания: Серьезные сопутствующие заболевания, значительно сокращающие продолжительность жизни. Диффузные сосудистые заболевания, затрудняющие хирургический доступ или повышающие риск процедурных осложнений.
Для более детального изучения показаний и противопоказаний к проведению данного заболевания с целью снижения риска ишемических событий и оптимизации клинических исходов у пациентов с каротидным атеросклерозом мы рекомендуем обратиться к рекомендациям международно признанных медицинских организаций. К ним, например, относятся: Американская ассоциация сердца и Европейское общество сосудистой хирургии.
Внешние источники
Каталог VOKA.
https://catalog.voka.io/
Тапар, А., Дженкинс, И. Х., Мехта, А., и Дэвис, А. Х. (2013). Диагностика и лечение каротидного атеросклероза.
BMJ, 346, f1485. Doi: 10.1136/bmj.f1485
Goethem, J. V., Hatsukami, T., Rothwell, P., Brown, M. M., & Moody, A. R. (2021). Консенсус Roadmap по визуализации бляшек сонных артерий и их влиянию на стратегии и рекомендации по лечению: Международный многопрофильный экспертный обзор и программное заявление.
Американский журнал нейрорадиологии, 42(9): 1566-1575. Doi: 10.3174/ajnr.A6798
Naylor, A. R., Ricco, J.-B., de Borst, G. J., Debus, S., de Haro, J., Halliday, A., ... & ESVS Guideline Review Group. (2018). Выбор редактора - лечение атеросклеротического заболевания сонных и позвоночных артерий: 2017 clinical practice guidelines of the European Society for Vascular Surgery (ESVS).
Европейский журнал сосудистой и эндоваскулярной хирургии, 55(1), 3-81. Doi: 10.1016/j.ejvs.2017.06.021
Мур, К. Дж., Шиди, Ф. Дж. и Фишер, Е. А. (2013). Макрофаги при атеросклерозе: Динамическое равновесие.
Nature Reviews Immunology, 13(10), 709-721. Doi: 10.1038/nri3520
Мур, К. Дж., Шиди, Ф. Дж. и Фишер, Е. А. (2013). Макрофаги при атеросклерозе: Динамическое равновесие.
Nature Reviews Immunology, 13(10), 709-721. Doi: 10.1038/nri3520
Мессас, Э., Гудо, Г. (2020). Лечение каротидного стеноза для первичной и вторичной профилактики инсульта: современное состояние до 2020 года: критический обзор.
Eur Heart J Suppl. 22(Suppl M): M35-M42. Doi: 10.1093/eurheartj/suaa162
Доссабхой, С., Арья, С. (2021). Эпидемиология атеросклеротического заболевания сонных артерий.
Семинары по сосудистой хирургии. 34 (1), 3-9. Doi: 10.1053/j.semvascsurg.2021.02.013
Джебари-Бенслайман, С., Галисия-Гарсия, У. (2022). Патофизиология атеросклероза.
Int J Mol Sci. 23(6): 3346. Doi: 10.3390/ijms23063346
Мюллер, М., Лайрер, П. (2020). Стентирование сонных артерий в сравнении с эндартерэктомией при лечении стеноза сонных артерий.
Кокрановская база данных Syst Rev. 2020 (2): CD000515. Doi: 10.1002/14651858.CD000515.pub5
Саба, Л., Юань, К. (2018). Изображение стенки сонной артерии: Перспективы и рекомендации исследовательской группы ASNR Vessel Wall Imaging Study Group и консенсусные рекомендации экспертов Американского общества нейрорадиологии.
AJNR Am J Neuroradiol. 39(2): E9-E31. Doi: 10.1002/14651858.CD000515.pub5
Спасибо за ваш комментарий!
Ваш комментарий отправлен на модерацию и скоро будет опубликован. Мы пришлем вам электронное письмо, как только он будет опубликован.
Оглавление